Bonspri® ha demostrado reducir significativamente la tasa anualizada de recaídas (tar) vs. un comparador activo 1,2
REDUCCIÓN DE LESIONES
EN T1 Y T2
LA EFICACIA CON BONSPRI®
también se refleja en los resultados de estudios por imagen.1,2
LESIONES GD+ EN T1
Reducción significativa vs. teriflunomida1,2
ASCLEPIOS I
ASCLEPIOS II
LESIONES NUEVAS O AGRANDADAS EN T2
Reducción significativa vs. teriflunomida1,2
ASCLEPIOS I
ASCLEPIOS II
CON
1 RECAÍDA CADA 10 AÑOS1,2
ESTO SIGNIFICA UNA REDUCCIÓN RELATIVA EN LA TAR DE 50% Y 58.5% VERSUS TERIFLUNOMIDA, RESPECTIVAMENTE1,2
hasta
59%
de reducción de recaídas vs. teriflunomida1
En los estudios pivotales ASCLEPIOS I y II, los pacientes tratados con Bonspri® tuvieron una tasa anualizada de recaídas (TAR) de 0.11 y 0.10, en comparación con 0.20 y 0.25 de los pacientes tratados con teriflunomida.1,2
EFICACIA SOSTENIDA
ESTUDIO ALITHIOS
El estudio ALITHIOS es la etapa de extensión abierta que incluyó pacientes de los estudios pivotales, con un seguimiento de 4 años.3
El tratamiento con bonspri® se asoció con:
76%
de reducción en la TAR.3
~97%
de reducción en el número de lesiones Gd+ en T1.3
83%
de reducción en el número de lesiones nuevas/agrandadas en T2.3
41%
de reducción en el empeoramiento confirmado de la discapacidad (CDW) a 3 meses.3
REDUCCIÓN DE LESIONES EN T1 Y T2
Los pacientes tratados con Bonspri® alcanzan una reducción casi completa de las lesiones observables en resonancia magnética vs. teriflunomida.1,2
EN LAS LESIONES GD+ SE OBSERVÓ
UNA REDUCCIÓN RELATIVA DE HASTA 98% 1,2
Número medio de lesiones Gd+ en T1 en imagen por resonancia magnética1,2
ASCLEPIOS I
RESPECTO A LAS LESIONES NUEVAS O AGRANDADAS EN T2, SE OBSERVÓ UNA REDUCCIÓN DE HASTA 85%
LESIONES NUEVAS O AGRANDADAS EN T2
Reducción significativa vs. teriflunomida1,2
ASCLEPIOS I
ASCLEPIOS II
METAANÁLISIS EN RED
BONSPRI® VS. OTRAS TME
EN UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA DE LA LITERATURA
SE COMPARÓ LA EFICACIA DE BONSPRI®
con otras terapias modificadoras de la enfermedad (TME)4,5
~59%Reducción
DE RECAÍDAS
~59%Reducción
DE RECAÍDAS
En los estudios pivotales de Bonspri® (ASCLEPIOS I y II), se observaron tasas anualizadas de recaídas de ~0.1, que significa 1 recaída por cada 10 pacientes año.1,2
Ello representa una reducción de ~59% respecto a comparador activo teriflunomida.1,2
MECANISMO DE ACCIÓN DIFERENCIAL
VS. OTROS ANTICD20
BONSPRI® ES UN ANTICUERPO MONOCLONAL COMPLETAMENTE HUMANO
dirigido al antígeno CD20, expresado en los linfocitos B.1
Existen otros antiCD20 disponibles.6
Sin embargo, la unión de Bonspri® al antígeno CD20 sucede en dos epítopos nuevos que están más cerca de la membrana celular. Esto puede explicar, en parte, la mayor actividad citotóxica en comparación con otros antiCD20.6,7
De ahí que existan diferencias clave:
OTROS ANTICD20
Aplicación subcutánea, posibilidad de autoadministración.1,8
Administración intravenosa, requiere hospitalización.8
El doble de citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC) que rituximab.6
10 veces más citotoxicidad mediada por complemento (CDC) que ocrelizumab.6
Rituximab:
Mayor CDC que ADCC.6
Ocrelizumab:
Mayor ADCC que CDC.6
Depleción
de linfocitos B
EL USO DE TERAPIAS ANTICD20 REDUCE DRÁSTICAMENTE LOS NIVELES DE LINFOCITOS B CIRCULANTES QUE EXPRESAN CD20,
mientras que respeta linfocitos B que no expresan dicho antígeno.6
Beneficios de la
terapia oportuna con Bonspri®
INICIAR TEMPRANAMENTE CON BONPSRI® OFRECE BENEFICIOS EN LOS RESULTADOS DE DISCAPACIDAD A LARGO PLAZO.
Un retraso de 3 años en el inicio de ofatumumab implica más de 30% más pacientes progresando a EDSS >7, 20% más recaídas.9
Otros indicadores incluyen:
- La EM tiene un impacto directo sanitario y socioeconómico debido a la discapacidad neurológica.9
- Cada vez existe más evidencia que soporta que el inicio temprano con terapias de alta eficacia, como Bonspri®, resulta en un impacto positivo a largo plazo.9
Uso temprano (1a línea) vs. retardado (3 años) de Bonspri® en pacientes con EM.11
Adaptado de: Vudumula U, et al. J Med Econ. 2023;26(1):11-8.
CON BONSPRI®
9 DE CADA 10 PACIENTES
sin evidencia de actividad de la enfermedad (NEDA-3).10*
NEDA-3 es un indicador que implica la ausencia de actividad de la enfermedad, que toma en cuenta 3 criterios: no presentar recaídas confirmadas, no presentar empeoramiento confirmado de la discapacidad (CDW) a 6 meses y no mostrar actividad por resonancia magnética (lesiones Gd+ en T1 o lesiones agrandadas en T2).11
EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO RECIENTE Y SIN TRATAMIENTO BIOLÓGICO PREVIO, LA TERAPIA CON BONSPRI® SIGNIFICÓ UN:
92%